E.L.A- O (L- NAT) na forma acetilado e em doses terapêuticas corretas, atrasou o início da ELA e diminuiu os sintomas da doença em geral

por Julio Caleiro

Tratamento natural para pacientes portadores de ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA com uso do L-NAT ASSOCIADO AO PROTOCOLO DE AMINOÁCIDOS, VITAMINAS E OUTROS.

Os dados sugerem o potencial do L-NAT como uma nova estratégia terapêutica para a ELA e fornecem informações sobre seus mecanismos de ação. A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pela perda progressiva do neurônio motor, enquanto a inflamação tem sido implicada na sua patogênese. Ambos os inibidores da liberação de citocromo C e antagonistas do receptor da neuroquinina 1 (NK-1R) foram relatados para fornecer neuroproteção na ELA e / ou outras doenças neurodegenerativas por nós e outros pesquisadores.

No entanto, L-NAT, um inibidor da liberação de citocromo C e um antagonista de NK-1R, e assim fornece neuroproteção em pacientes portadores de ELA DE FORMA CONTÍNUA. Foi demonstrado que doses adequadas e administradas com um pool de vitaminas e outros aminoácidos, conseguiu atrasar o início da doença e evitou a progressão da doença já instalada, melhorando inclusuive o desempenho motor em ratinhos transgênicos de ALS mSOD1 (G93A), e em humanos. Nossos dados mostraram que o L-NAT atingiu a medula espinhal, o músculo esquelético e o cérebro! Além disso, foi demonstrado que o que o L-NAT reduziu a liberação do citocromo c / smac / AIF, aumentou os níveis de Bcl-xL e inibiu a ativação da caspase-3. O L-NAT também melhorou a perda do neurônio motor e a atrofia macroscópica, e suprimiu a inflamação como mostrado pelos níveis reduzidos de GFAP e Iba1. Além disso, encontramos níveis de NK-1R gradativamente reduzidos nas medulas espinhais de camundongos mSOD1 (G93A), enquanto o tratamento com L-NAT restaurou os níveis de NK-1R. Nós propomos o uso de L-NAT juntamente com o protocolo das demais substâncias como potencial e intervenção terapêutica contra a ELA.

O PROTOCOLO EXIGE QUE SEJA FEITO A ADMINISTRAÇÃO DE OUTROS ATIVOS.

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TRATAMENTO PARA E.L.A COM USO DO AMINOÁCIDO (HISTIDINA) RIBOSÍDEOS DE NICOTINAMIDA em doses ajustadas, e também SIRTUÍNAS para PACIENTES DE ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA. E.L.A.

por Julio Caleiro

A histamina é um modulador imunológico, neuroprotetor e agente remielinizante, atua beneficamente nos músculos esqueléticos e promove características antiinflamatórias na microglia da esclerose lateral amiotrófica ( ELA ). Suplementos e remédios que potencializam a liberação endógena de histamina estão sendo testadas para doenças neurológicas, principalmente na ELA. As associações das vias histamínicas em pacientes com ELA e a eficácia de uma estratégia terapêutica mediada por histamina em pacientes, foram bem sucedidas com resultados muito bons.

O “milagroso” EFEITO DA HISTIDINA EM PACIENTES PORTADORES DE ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA.

Foi aplicado histidina em boas doses no estudo relatado com protocolo de outros bioativos em doses elevadas. A histidina em boas doses é precursoa direta da histamina permeável ao cérebro, e na fase sintomática inicial ou final da ELA o uso da histidina foi capaz de reverter os principais sinais patológicos da doença. Foi testado a ação da histamina em células do tipo neurônio motor SOD1-G93A em cultura.

Os resultados:

Foram identificados 13 genes relacionados à histamina desregulados na medula espinhal de dois subgrupos de pacientes com ELA , entre os quais genes envolvidos no metabolismo, receptores, transporte e secreção de histamina. Alguns genes relacionados à histamina se sobrepunham com regiões genômicas alteradas pelo número de cópias do DNA e com variantes patogênicas ligadas a esclerose lateral amiotrófica. O tratamento com histidina demonstrou ampla eficácia no melhoramento dos sintomas da ELA, entre as quais se destacam maior tempo de vida, desempenho motor melhorado, a microgliose, a atrofia muscular e a sobrevivência de neurônios motores in vivo e in vitro.

A esclerose Lateral amiotrófica continua a ser um desafio, apesar de muitos esforços na realização de ensaios clínicos bem-sucedidos e na formulação de soluções terapêuticas! Ao aprender com os fracassos atuais e lutar pelo sucesso, cientistas e médicos estão checando todas as possibilidades para procurar por tratamentos eficazes. Como a doença é muito complexa e heterogênea e além disso, tem como alvo não apenas os neurônios motores, mas também vários tipos de células diferentes, incluindo células musculares, gliais e imunes, a resposta correta à ELA é concebivelmente uma estratégia de múltiplas drogas ou o uso de moléculas de amplo espectro, e que a HISTIDINA vem desempenhando essa função “milagrosamente”, in vitro e in vivo. O objetivo do presente artigo foi informar os paciente e reunir evidências sobre novas perspectivas sobre a ELA e sua patogênese, apresentar paradigmas recentes e inovadores para a terapia. Em particular, a histidina e regular corretamente a produção de HISTAMINA em pacientes de ELA podendo assim tentar devolver melhor qualidade de vida e quicá, impedir a evolução da doença conforme os estudos relatados mostraram.

VALE RESSALTAR QUE O USO DO SUPLEMENTO HISTIDINA DEVE SER DADO EM BOAS DOSES E VÁRIAS VEZES AO DIA CONFORME ANÁLISES, JUNTAMENTE COM OUTROS ATIVOS QUE JÁ FORAM TESTADOS CONTRA A ELA.

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A hirsutella sinensis NO TRATAMENTO DA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

por Julio Caleiro

Publicado em 03 de Agosto de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

Embora a fisiopatologia da esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) ainda não esteja totalmente esclarecida, a polarização desregulada da microglia e a neuroinflamação têm demonstrado contribuir para a patogênese e progressão da doença. No presente estudo, nosso objetivo foi determinar se a hirsutella sinensis (HS) poderia reduzir as alterações neuroinflamatórias e patológicas na medula espinhal na ELA e, consequentemente atrasar o início e a progressão da doença.

MÉTODOS:

As alterações patológicas nos músculos esqueléticos e neurônios motores nas medulas espinhais foram avaliadas por coloração imunofluorescente e coloração com hematoxilina-eosina. A ativação da microglia e neuroinflamação foram determinadas por coloração imunofluorescente e RT-PCR. Os dados sugerem que a administração repetida da HISURTELLA prolongou o tempo de vida e evitou a progressão da doença. A Hisurtella melhorou as alterações patológicas nos neurônios motores e nos músculos gastrocnêmios. Além disso, a HISURTELLA EM BOAS DOSES promoveu a transição da microglia do M1 pró-inflamatório para o fenótipo M2 anti-inflamatório na medula espinal.

CONCLUSÃO

Todos esses achados indicam que o HISURTELLA SINENSIS pode servir como um potencial candidato terapêutico para o tratamento da ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA.

REFERÊNCIA:

CNS Neurosci Ther. 2019 18 de julho.

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